Сладкий диабет (лат. diabetes mellitus) — группа эндокринных болезней, развивающихся вследствие абсолютной либо относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) дефицитности гормона инсулина, в итоге чего развивается гипергликемия — стойкое повышение содержания глюкозы в крови. Болезнь характеризуется приобретенным течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Не считая человека, данному заболеванию подвержены также некие другие животные, к примеру, кошки.
История исследования сладкого диабета
В истории научных представлений о сладком диабете есть возможность выделить смену последующих парадигм.
Недержание воды
1-ые описания этого патологического состояния выделяли, сначала, более калоритные его симптомы — утрата воды (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) в первый раз был применен греческим доктором Деметриосом из Апамании (II век до н. э.), происходит от др. -греч. διαβα?νω, что значит «перехожу, пересекаю».
Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек безпрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из главных симптомов диабета — полиурии (лишнее выделение мочи). В те периоды сладкий диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность задерживать жидкость.
Недержание глюкозы
В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (завышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского значит «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во 2-м — «insipidus», что значит «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная или болезнью почек (нефрогенный несахарный диабет), или болезнью гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции либо био действия антидиуретического гормона.
Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови нездоровых диабетом обоснован огромным содержанием сахара. Древнейшие индийцы увидели, что моча нездоровых диабетом притягивает муравьёв, и окрестили это болезнь «болезнью сладостной мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладостной мочи».
Завышенный сахар в крови
С возникновением технической способности определять концентрацию глюкозы не только лишь в моче, да и в сыворотке крови, выяснилось, что практически у всех пациентов увеличение уровня сахара в крови сначала не гарантирует его обнаружения в моче. Предстоящее увеличение концентрации глюкозы в крови превосходит пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается глюкозурия — сахар определяется и в моче. Разъяснение обстоятельств сладкого диабета опять пришлось поменять, так как оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а означает нет «недержания сахара» как такого. Совместно с тем, прежнее разъяснение «подошло» новенькому патологическому состоянию, так именуемому «почечному диабету» — понижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при обычных показателях сахара крови). Следовательно, как и в случае несахарного диабета, древняя парадигма оказалась применимой не для сладкого диабета, а для совершенно другого патологического состояния.
Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сей день основным и единственным инвентарем диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При всем этом современная парадигма о диабете не исчерпывается только фактом завышенного сахара в крови. Более того, есть возможность с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» завершается история научных парадигм сладкого диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.
Инсулиновая дефицитность
Позднее к разъяснению симптомов заболевания было добавлено разъяснение его обстоятельств. К возникновению новейшей парадигмы обстоятельств диабета как инсулиновой дефицитности привели немного открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски представили, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сладкого диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер представил, что диабет вызван дефицитностью хим вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он именовал это вещество инсулином, от латинского insula, что значит полуостров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были доказаны в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили опыты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой есть возможность убрать путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы большого рогатого скота и применили его для исцеления первых нездоровых в 1922 году. Опыты проводились в институте Торонто, лабораторные животные и оснащение для тестов были предоставлены Джоном Маклеодом. За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Создание инсулина и применение его в лечении сладкого диабета стали бурно развиваться.
После окончания работы над получением инсулина Джон Маклеод возвратился к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году пришел к выводу о важной роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени.
Но, как был разработан способ исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда нездоровых диабетом концентрация инсулина в крови не только лишь не снижена, да и существенно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в какой диабет 1-го и 2-го класса в первый раз отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два класса — с абсолютной инсулиновой дефицитностью (1-й класс) и с относительной инсулиновой дефицитностью (2-й класс). В итоге сладкий диабет перевоплотился в синдром, который может встречаться, как минимум, при 2-ух заболеваниях: сладком диабете 1-го либо 2-го типов.
Невзирая на значимые заслуги диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сего времени основывается на исследовании характеристик углеводного обмена.
С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Глобальный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого действия из-за признания наград Фредерика Гранта Бантинга в деле исследования сладкого диабета.
Современная терминология
Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы болезней, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит в недостатку синтеза проинсулина и гипергликемии, просит заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающегося у лиц с лишним скоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствии чего наблюдается лишний синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, имеется так именуемый «относительный дефицит». Последний пересмотр систематизации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года. С 1999 года по систематизации одобренной ВОЗ выделяют СД 1-го класса, СД 2-го класса, СД беременных и Другие специальные типы СД. Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редчайших форм сладкого диабета.
Эпидемиология
Распространённость сладкого диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1-8,6%, заболеваемость у малышей и подростков приблизительно 0,1-0,3%. С учётом недиагностированных форм эта цифра может в неких странах достигать 6%. По состоянию на 2002 год в мире сладким диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследовательских работ, каждые 10-15 лет число людей болеющих диабетом умножается, следовательно, сладкий диабет становится медико-социальной неувязкой. Также необходимо подчеркнуть, что с течением времени возрастает часть людей, страдающих 1-м типом сладкого диабета. Это связано с улучшением свойства мед помощи популяции и роста срока жизни лиц с диабетом 1-го класса.
Необходимо подчеркнуть неоднородность заболеваемости сладким диабетом зависимо от расы. Сладкий диабет 2-го класса более распространён посреди монголоидов; так, в Англии посреди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20% мучаются сладким диабетом 2-го класса, на втором месте стоят люди негроидной расы, посреди лиц старше 40 лет часть нездоровых сладким диабетом составляет 17%. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе увеличивает риск развития диабетической нефропатии и ишемической заболевания сердца, однако понижает риск появления синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы почаще свойственна тяжёлая, плохо поддающаяся исцелению артериальная гипертензия и поболее нередкое развитие гестационного сладкого диабета.
По данным на 2000 год наибольшее количество нездоровых наблюдалось в Гонконге, они составляли 12% населения. В США количество заболевших составляло 10%, в Венесуэле — 4%, меньшее количество зарегистрированных нездоровых наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8%.
Метаболизм глюкозы в человеческом организме
Пищевые продукты содержат разные типы углеводов. Некие из их, такие как глюкоза, состоят из 1-го шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечном тракте в отсутствие конфигураций. Другие, такие как сахароза (дисахарид) либо крахмал (полисахарид), состоят из 2-ух либо более связанных меж собой пятичленных либо шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием разных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других обычных сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Кроме глюкозы в кровь поступают и такие обыкновенные молекулы, как фруктоза, которые в печени преобразуются в глюкозу. Следовательно, глюкоза является главным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ человеческого организма: она является главным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (к примеру, мозг) могут применять в качестве источника энергии только глюкозу.
Главную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван провоцировать переработку глюкозы клеточками. Практически все ткани и органы (к примеру, печень, мускулы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу исключительно в его присутствии. Эти ткани и органы именуются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, к примеру мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтоб перерабатывать глюкозу, и поэтому именуются инсулиннезависимыми.
Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в предстоящем может быть опять превращён в глюкозу. Однако для того, чтоб перевоплотить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.
В норме содержание глюкозы в крови колеблется в довольно узеньких границах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на децилитр) (3,3-5,5 ммоль/л) днем после сна и от 120 до 140 мг/дл после пищи. Это получается благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.
При дефицитности инсулина (сладкий диабет 1-го класса) либо нарушении механизма взаимодействия инсулина с клеточками организма (сладкий диабет 2-го класса) глюкоза скапливается в крови в огромных количествах (гипергликемия), а клеточки организма (кроме инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.
Систематизация сладкого диабета
Существует ряд классификаций сладкого диабета по разным признакам. В совокупы они входят в структуру диагноза и позволяют довольно точно обрисовать состояние больного диабетом.
Этиологическая систематизация
I. Сладкий диабет 1-го класса Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой дефицитности)
II. Сладкий диабет 2-го класса (приводит к относительной инсулиновой дефицитности)
III. Другие типы диабета при:
IV. Гестационный сладкий диабет
Систематизация по тяжести течения заболевания
Лёгкое направление
Легкая (I степень) форма заболевания характеризуется низким уровнем гликемии, которая не превосходит 8 ммоль/л натощак, когда нет огромных колебаний содержимого сахара крови в протяжении суток, малозначительная дневная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается при помощи диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сладким диабетом ангионейропатии доклинической и многофункциональной стадий.
Средней степени тяжести
При средней (ІІ степень) тяжести сладкого диабета гликемия натощак увеличивается, чаше всего, до 14 ммоль/л, колебания гликемии в протяжении суток, дневная глюкозурия обычно не превосходит 40 г/л, эпизодически развивается кетоз либо кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств либо введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превосходит 40 ОД на день. У этих нездоровых могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и многофункциональных стадий.
Тяжёлое направление
Томная (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высочайшими уровнями гликемии (натощак выше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови в протяжении суток, высочайшим уровнем глюкозурии (выше 40-50 г/л). Нездоровые нуждаются в неизменной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у их выявляются разные диабетические ангионейропатии.
Систематизация по степени компенсации углеводного обмена
Понятно, что возмещенная форма диабета — это не плохое состояние больного, у которого исцелением удается добиться обычных характеристик сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается добиться подобных больших результатов, однако уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, другими словами составляет менее 13,9 ммоль/л, а дневная утрата сахара с мочой составляет менее 50 г. При всем этом ацетон в моче отсутствует целиком. Ужаснее всего протекает декомпенсированная форма диабета, так как в данном случае сделать лучше углеводный обмен и понизить сахар в крови удается плохо. Невзирая на исцеление, уровень сахара подымается более 13,9 ммоль/л, а утрата глюкозы с мочой за день превосходит 50 г, в моче возникает ацетон. Вероятна гипергликемическая кома.
Систематизация по осложнениям
Формулировка диагноза
При формулировке диагноза на 1-ое место выставляется класс диабета, для диабета 2-го класса указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью либо в отсутствие), тяжесть течения заболевания, потом состояние углеводного обмена, и дальше следует перечисление осложнений сладкого диабета.
По МКБ 10.0 диагноз сладкий диабет зависимо от положения в систематизации кодируется разделами E 10-14 отягощения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.
.0 С комой
.1 С кетоацидозом
.2 С поражением почек
.3 С поражениями глаз
.4 С неврологическими отягощениями
.5 С нарушениями периферического кровообращения
.6 С другими уточнёнными отягощениями
.7 С множественными отягощениями
.8 С неуточнёнными отягощениями
.9 В отсутствие осложнений
Этиология
В текущее время считается доказанной генетическая расположенность к сладкому диабету. В первый раз схожая догадка была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только плодами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, нашли связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сладкого диабета 1-го класса и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го класса.
Потом был выявлен ряд генетических вариантов, встречающихся существенно почаще в геноме нездоровых диабетом, чем в остальной популяции. Так, например, наличие в геноме вместе с этим В8 и В15 увеличивало риск заболевания примерно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 наращивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.
Но необходимо подчеркнуть, что при диабете 1-го класса наблюдается генетическая гетерогенность, другими словами болезнь может вызываться различными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим найти 1-й класс диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Нрав наследования в текущее время не совершенно ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сладкого диабета, построение адекватной модели наследования просит дополнительных статистических и генетических исследовательских работ.
Патогенез
В патогенезе сладкого диабета выделяют два главных звена:
Существует наследная расположенность к сладкому диабету. В том случае болен один из родителей, то возможность унаследовать диабет первого класса равна 10%, а диабет второго класса — 80%.
Панкреатическая дефицитность (1-й класс диабета)
1-ый класс нарушений характерен для диабета 1-го класса (устаревшее заглавие — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого класса диабета является мощное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критичное понижение уровня инсулина в крови.
Массовая смерть эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных зараз, онкологических болезней, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, разных аутоиммунных болезней, при которых клеточки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот класс диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для малышей и лиц юного возраста (до 40 лет).
У человека это болезнь часто является на генном уровне детерминированным и обусловленным недостатками ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти недостатки сформировывают расположенность к аутоиммунной злости организма к клеточкам поджелудочной железы и негативно сказываются на регенерационной возможности β-клеток.
В базе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение какими угодно цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клеточки поджелудочной железы. Также клеточки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться долгая гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к понижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их смерти. После начала громоздкой смерти клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
Внепанкреатическая дефицитность (2-й класс диабета)
Для диабета 2-го класса (устаревшее заглавие — инсулинонезависимый диабет) свойственны нарушения, обозначенные в пт 2 (см. выше). При всем этом типе диабета инсулин делается в обычных либо даже в завышенных количествах, но нарушается механизм взаимодействия инсулина с клеточками организма (инсулинорезистентность).
Главной предпосылкой инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% нездоровых диабетом имеют сверхизбыточную массу тела) — сенсоры становятся неспособными вести взаимодействие с гормоном в силу конфигурации их структуры либо количества. Также при неких видах диабета 2-го класса может нарушаться структура самого инсулина (генетические недостатки). Вместе с ожирением, приклонный возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, неподвижный стиль жизни также являются факторами риска для сладкого диабета 2-го класса. В целом этот вид диабета более нередко поражает людей старше 40 лет.
Подтверждена генетическая расположенность к диабету 2-го класса, на что показывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сладком диабете 2 класса нередко наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно долгое отсутствие морфологических конфигураций в тканях поджелудочной железы.
В базе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина либо же специфичное разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.
Ускорение разрушения инсулина часто происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, резвого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он стремительно разрушается.
Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые сенсоры как антигены и разрушают их, что приводит к значительному понижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
В итоге этого развиваются первичные и вторичные нарушения.
Первичные.
Вторичные.
В итоге нарушений углеводного обмена в клеточках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Прямо за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.
Патогенез осложнений
Независимо от устройств развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое увеличение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.
Сладкий диабет, как и, например гипертоническая болезнь, является на генном уровне, патофизиологически, клинически неоднородным болезнью.
Клинические признаки диабета
В медицинской картине диабета принято различать две группы симптомов: главные и второстепенные.
К главным симптомам относятся:
Главные симптомы более свойственны для диабета 1-го класса. Они развиваются остро. Пациенты, чаше всего, могут точно именовать дату либо период их возникновения.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медлительно в протяжении долгого времени. Эти симптомы свойственны для диабета как 1-го, так и 2-го класса:
Диагностика
Диагностика диабета 1-го и 2-го класса облегчается присутствием главных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Но главным способом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена употребляется глюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае, в том случае:
Некие типы диабета
Более распространён сладкий диабет 2-го класса (до 90% всех случаев в популяции). Отлично известен сладкий диабет 1-го класса, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранешней манифестацией и тяжёлым течением. Не считая того, существует ещё некоторое количество видов диабета, однако они все клинически появляются гипергликемией и мочеизнурением.
Сладкий диабет 1-го класса
В базе патогенетического механизма развития диабета 1-го класса лежит дефицитность синтеза и секреции инсулина эндокринными клеточками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в итоге воздействия тех либо других причин (вирусная зараза, стресс, аутоиммунная злость и другие). Распространённость сладкого диабета 1-го класса в популяции добивается 10-15% всех случаев сладкого диабета. Это болезнь характеризуется манифестацией главных симптомов в детском либо подростковом возрасте, резвым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Главным способом исцеления являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие исцеления диабет 1-го класса стремительно прогрессирует и приводит к появлению тяжёлых осложнений, подобных как кетоацидоз и диабетическая кома, в 3% случаев приводящих к смерти больного.
Сладкий диабет 2-го класса
В базе патогенеза данного класса заболевания лежит понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В исходной стадии заболевания инсулин синтезируется в обыденных либо даже завышенных количествах. Диета и понижение массы тела пациента на исходных стадиях заболевания помогают восстановить углеводный обмен, вернуть чувствительность тканей к действию инсулина и понизить синтез глюкозы на уровне печени. Но в процессе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы понижается, что делает нужным предназначение заместительной гормональной терапии продуктами инсулина.
Диабет 2-го класса добивается 85-90% всех случаев сладкого диабета у взрослого населения и более нередко манифестирует посреди лиц старше 40 лет, чаше всего, сопровождается ожирением. Болезнь развивается медлительно, направление лёгкое. В медицинской картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается изредка. Стойкая гипергликемия с возрастом приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.
MODY-диабет
Данное болезнь представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных болезней, обусловленных генетическими недостатками, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается приблизительно у 5% нездоровых диабетом. Отличается началом в относительно ранешном возрасте. Нездоровой нуждается в инсулине, однако, в отличие от пациентов с сладким диабетом 1-го класса, имеет низкую инсулинопотребность, удачно добивается компенсации. Характеристики С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное болезнь есть возможность условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, соответствующие для диабета 1-го и 2-го типов.
Гестационный сладкий диабет
Появляется во время беременности и может целиком пропасть либо существенно облегчиться после родов. Механизмы появления гестационного диабета идентичны с такими в случае диабета 2-го класса. Частота появления гестационного диабета посреди беременных женщин составляет приблизительно 2-5%. Невзирая на то, что после родов этот класс диабета может целиком пропасть, во время беременности это болезнь наносит значимый вред здоровью мамы и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большенному риску захворать потом диабетом 2-го класса. Воздействие диабета на плод выражается в лишней массе ребёнка на момент рождения (макросомия), разных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия.
Отягощения
Острые
Острые отягощения представляют собой состояния, которые развиваются в направление дней либо даже часов, при наличии сладкого диабета.
Поздние
Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а почти всегда годы течения заболевания.
Диабетическая полинейропатия — в большинстве случаев в виде двухсторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Утрата болевой и температурной чувствительности — более принципиальный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения либо парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Типично усиление симптоматики в ночное время. Утрата чувствительности приводит к просто возникающим травмам.
Исцеление
Общие принципы
Исцеление сладкого диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и ориентировано на устранение имеющихся симптомов в отсутствие устранения предпосылки заболевания. Основными задачками доктора при лечении сладкого диабета являются:
Компенсация углеводного обмена достигается 2-мя способами: путём обеспечения клеток инсулином, разными методами зависимо от класса диабета, и путём обеспечения равномерного схожего поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.
Очень важную роль в компенсации сладкого диабета играет обучение пациента. Нездоровой должен представлять, что такое сладкий диабет, чем он небезопасен, что ему следует сделать в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь без помощи других держать под контролем уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о нраве допустимого для него питания.
Диетотерапия
Диета при сладком диабете является нужной составной частью исцеления, также как и употребление сахароснижающих препаратов либо инсулинов. В отсутствие соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Необходимо подчеркнуть, что в неких случаях при диабете 2-го класса для компенсации углеводного обмена довольно только диеты, отдельно на ранешних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты актуально принципиально для больного, нарушение диеты может привести к гипо- либо гипергликемической коме, а в неких случаях к погибели больного. Задачей диетотерапии при сладком диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует целиком исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, кроме случаев гипогликемии. При диабете 2-го класса часто появляется необходимость в корректировки массы тела.
Главным понятием при диетотерапии сладкого диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10-12 г углеводов либо 20-25 г хлеба. Есть таблицы, в каких обозначено количество хлебных единиц в разных продуктах питания. В направление суток количество хлебных единиц, употребляемых нездоровым, обязано оставаться неизменным; в среднем в день употребляется 12-25 хлебных единиц, зависимо от массы тела и физической нагрузки. За один приём еды не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, лучше устроить приём еды так, чтоб количество хлебных единиц в разных приёмах еды было приблизительно схожим. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.
Принципиальным условием удачливости диетотерапии является ведение нездоровым дневника питания, в него вносится вся еда, съеденная в направление дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём еды и в целом за день.
Ведение подобного пищевого дневника позволяет почти всегда выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, содействует обучению пациента, помогает доктору подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов либо инсулинов.
Пероральные сахароснижающие препараты
Данная группа препаратов употребляется в основном для поддержания нездоровых сладким диабетом 2-го класса. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.
По хим составу и механизму действия сахароснижающие препараты есть возможность поделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.
Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются меж собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, угнетением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и увеличением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт увеличения эффективности его пострецепторного действия.
Данная группа препаратов используется при неэффективности диетотерапии, исцеление начинается с малых доз под контролем гликемического профиля. В ряде всевозможных случаев отмечается увеличение эффективности терапии при сочетании нескольких разных производных сульфанилмочевины.
Различают препараты сульфонилмочевины:
Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 главные группы.
Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного либо экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, однако владеют способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и немного понижается абсорбция углеводов в кишечном тракте. Также бигуаниды приводят к понижению аппетита и содействуют понижению массы тела.
Необходимо подчеркнуть, что в связи с скоплением синтезирующейся в итоге анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.
Исцеление следует начинать с малых доз продукта, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Нередко бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными продуктами при недостаточной эффективности последних. Показанием к предназначению бигуанидов является сладкий диабет 2-го класса в купе с ожирением. С учётом способности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими переменами в миокарде либо других органах.
В неких случаях у нездоровых может наблюдаться постепенное понижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в конечном итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.
Инсулинотерапия
Исцеление инсулином преследует задачку очень вероятной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики следовательно осложнений сладкого диабета. Исцеление инсулином является актуально нужным лицам с диабетом 1-го класса и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го класса.
Показания для предназначения инсулинотерапии:
В текущее время существует огромное количество препаратов инсулина, различающиеся по длительности действия (ультракороткие, недлинные, средние, продлённые), по степени чистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфики (людские, свиные, бычьи, генноинженерные, и пр.)
В Рф инсулины, получаемые из большого рогатого скота, выведены из потребления, это связано с огромным количеством побочных эффектов при их применении. Довольно нередко при их внедрении появляются аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.
Инсулин выпускается в концентрациях 40МЕ/ml и 100ME/ml. В Рф в текущее время более всераспространена концентрация 100 ME/ml, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 ml либо в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 ml.
Невзирая на то что инсулины делятся по длительности действия на недлинного действия и продлённого, время действия инсулина у различных людей персонально. В связи с этим подбор инсулинотерапии просит стационарного наблюдения с контролем уровня гликемии, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться очень вероятной компенсации углеводного обмена, чем наименее значительными будут дневные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск появления разных осложнений сладкого диабета.
При отсутствии ожирения и сильных чувственных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5-1 единица на 1 килограмм массы тела в день. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются последующие требования:
В связи с этим существует так именуемая интенсифицированная инсулинотерапия. Дневная доза инсулина делится меж инсулинами продлённого и недлинного действия. Продлённые инсулины вводятся, чаше всего, днем и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины недлинного действия вводятся после каждого приёма еды, содержащей углеводы, доза может изменяться зависимо от хлебных единиц, съеденных в данный приём еды.
Важную роль в подборе дозы инсулина недлинного действия играет расчёт дневных колебаний инсулино потребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы меняется в направление суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных характеристик нужно произвести измерения уровня глюкозы крови после главных приёмов еды, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина недлинного действия введенное на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. В том случае уровень глюкозы крови после пищи выше нормы, то на последующие день доза инсулина возрастает на 1-2 единицы и рассчитывается, как поменялся уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём еды.
Познание персональной инсулинопотребности является нужным условием для настоящей компенсации углеводного обмена при лечении диабета при помощи интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря познанию персональной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, нездоровой может отлично и неопасно себе корректировать величину дозы инсулинов недлинного действия зависимо от приёма еды.
Существует также способ комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов недлинной и средней либо длинноватой длительности действия. Данный способ используется при лабильном течении сладкого диабета. Выгода его состоит в том, что он позволяет уменьшить число инъекций инсулина до 2-3 в день. Недочетом является невозможность всеполноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность настоящей компенсации углеводного обмена.
Инсулин вводится подкожно, при помощи инсулинового шприца, шприц-ручки либо специальной помпы-дозатора. В текущее время в Рф более распространён метод введения инсулина при помощи шприц-ручек. Это связано с огромным удобством, наименее выраженным дискомфортом и простотой введения по сопоставлению с обыкновенными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет стремительно и фактически безболезненно ввести нужную дозу инсулина.
Способ введения инсулина при помощи инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, да и там он доступен только маленький части нездоровых. В среднем 2-5 % Это связанно с рядом беспристрастных проблем, которые в значимой степени нивелируют плюсы данного метода введения инсулина.
К плюсам данного способа относится более четкая имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в направление всего дня), возможность более четкого контроля гликемии, отсутствие необходимости без помощи других вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также существенно понижается риск появления острых и отдалённых осложнений сладкого диабета. К недочетам относится сложность устройства, трудности с его фиксацией на теле, отягощения от неизменного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор личного режима работы аппарата. Данный способ введения инсулина считается более многообещающим, число людей, использующих инсулиновые помпы, равномерно возрастает.
Самоконтроль
Самоконтроль уровня гликемии является одним из главных мероприятий, позволяющих достигнуть действенной долговременной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что нереально на сегодняшнем технологическом уровне целиком имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в направление суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это оказывает влияние огромное количество причин, к главным относятся физическая и чувственная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Потому что нереально всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и малозначительная корректировка доз инсулинов недлинного действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться 2-мя методами. 1-ый — ориентировочный при помощи тест-полосок, которые определяют при помощи высококачественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный метод оценки гликемии довольно приблизителен и не позволяет всеполноценно выслеживать состояние углеводного обмена.
Более современным и адекватным способом оценки состояния является внедрение глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует немного методик измерения. В ближайшее время обширно распространились портативные глюкометры для измерений в домашних критериях. Довольно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора разовую индикаторную пластинку, и через немного секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).
Необходимо подчеркнуть, что показания 2-ух глюкометров различных компаний могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, чаше всего, на 1-2 единицы выше реально имеющегося. Потому лучше ассоциировать показания глюкометра с данными, приобретенными при обследовании в больнице либо стационаре.
Особенности исцеления неких типов диабета
Исцеление сладкого диабета 1-го класса
Главные мероприятия при сладком диабете первого класса ориентированы на создание адекватного соотношения меж поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина.
Исцеление сладкого диабета 2-го класса
Способы исцеления, используемые при сладком диабете 2-го класса, есть возможность поделить на 3 главные группы. Это немедикаментозная терапия, используемая на ранешних шагах заболевания, медикаментозная, используемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания.
Немедикаментозная терапия
Медикаментозная терапия
Профилактика осложнений
Метаболическая хирургия в лечении сладкого диабета 2-го класса
В текущее время не существует ограниченных способов исцеления, при помощи которых есть возможность достигнуть исцеления сладкого диабета 2-го класса. Совместно с тем очень высочайшие шансы на полное исцеление (80-98%) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в текущее время очень обширно используются для конструктивного исцеления лишнего веса. Как понятно, у пациентов с лишним весом очень нередко встречается диабет 2-го класса в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение подобных операций не только лишь приводит к нормализации веса, да и в 80-98% случаев целиком излечивает диабет. При всем этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности.
Это послужило отправной точкой исследовательских работ о способности использования таковой метаболической хирургии для конструктивного исцеления сладкого диабета 2-го класса у пациентов не только лишь с ожирением, да и с обычным весом или при наличии умеренного излишка массы тела (с ИМТ 25-30). Конкретно в этой группе процент полной ремиссии добивается 100%.
Прогноз
В текущее время прогноз при всех типах сладкого диабета условно подходящий, при правильно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений существенно замедляется либо целиком прекращается. Но необходимо подчеркнуть, что почти всегда в итоге исцеления причина заболевания не устраняется, и терапия носит только симптоматический нрав.
Первоисточники: